Нарушенный процесс свёртывания крови может объяснить тяжесть COVID-19

Нам известно, что люди, имеющие высокое кровяное давление, диабет, болезни сердца, цереброваскулярные заболевания, респираторные заболевания, а также хроническую обструктивную болезнь лёгких подвержены более тяжёлому течению заболевания коронавирусом COVID-19 и летальному исходу.

Доктор Хонг-Лонг Джи из Центра медицинских наук Университета Техаса в Тайлере (США) и его коллеги предполагают в своём исследовании, что гиперактивность антикоагулятной реакции организма может быть причиной кровоточивых дисфункций.

Другими словами, гиперактивная противоклоттинговая система может быть тем, что вызывает чрезмерное кровотечение при COVID-19.

Почему фактором кровоизлияний может быть гиперфибринолиз

Организм пытается удалить сгустки крови такой гиперактивностью, называемой гиперфибринолизом. Фибринолиз – это ферментативная система, которая служит для локализации и ограничения образования сгустка.

При фибринолизе, свёртывающий белок, называемый фибрином, расщепляется или деградирует в процессе, которым управляют две противоположные «силы». Эти противоположные связующие звенья регулируют ПРО и КОН преобразование плазминогена в плазмин, активный фермент, который растворяет сгусток фибрина в его растворимые продукты распада.

В своей работе доктор Джи и его команда отмечают, что люди с тяжёлой формой COVID-19 имеют в крови продукты распада фибрина и снижение тромбоцитов, что является признаком гиперфибринолиза. Авторы поддерживают идею о том, что гиперфибринолиз может вызывать смерть у лиц с уже существующими  заболеваниями. Кроме того, COVID-19 у пациентов с диабетом и сопутствующими заболеваниями сердца, лёгких и почек часто вызывает повышение уровней плазминогена и плазмина. Плазминоген является неактивным веществом в крови. Когда вещества, обнаруженные в клетках кровеносных сосудов активируют плазминоген, он превращается в плазмин – фермент, который уменьшает сгустки крови. Однако слишком большое количество плазминогена и плазмина может вызвать кровоизлияние.

Другой фактор – уровни белка D-димера

Кроме того, согласно исследованиям, на которые ссылаются авторы, у 97% людей, госпитализированных в больницу с COVID-19, был повышен уровень другого белка, называемого D-димером. D-димер образуется в крови, когда сгусток крови растворяется.

Чем тяжелее течение СOVID-19, тем больше повышается уровень D-димера, особенно у пациентов, у которых развивается острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС).

Однако, как пишут доктор Джи и его коллеги, уровень D-димера снижался до контрольных уровней как у выживших, так и у не выживших пациентов. Но для снижения повышенного D-димера необходим период времени не менее 1 недели для лёгких случаев, и дольше – для тяжёлых пациентов.

Таким образом,  исследователи заключают, что «повышенный уровень плазмина может быть независимым фактором для стратификации риска пациентов с COVID-19. Измерение уровня плазмина и его ферментативной активности может быть важным биомаркером тяжести заболевания в дополнение к полученному D-димеру».

Исследования, на которые ссылаются авторы, проводились на здоровых мышах и обезьянах, инфицированных SARS-CoV-2.

«Таргентный гиперфибринолиз с широким спектром или специфическими антиплазминовыми соединениями может оказаться перспективной стратегией улучшения клинического исхода у пациентов с коморбидными состояниями», – делают вывод авторы исследования.

По материалам www.medicalnewstoday.com

Друзья, если вам понравилось, нажмите красный колокольчик в правом нижнем углу экрана, чтобы подписаться и не пропустить новые статьи!